Cukrovka

Cukrovka - Chronická metabolická porucha, ktorá je založená na nedostatku tvorby jeho vlastného inzulínu a zvyšujúcej sa glukózu v krvi. Prejavuje sa to pocitom smädu, zvýšením množstva sekretovaného moču, zvýšenou chuťou do jedla, slabosťou, závratom, pomalým hojením rán atď. Ochorenie je chronické, často s progresívnym priebehom. Existuje vysoké riziko mozgovej príhody, zlyhania obličiek, infarktu myokardu, gangrény končatín, slepota. Ostré výkyvy cukru v krvi spôsobujú štát, ktorý hrozí životom: hypo- a hyperglykemická kóma.

Všeobecné informácie

Medzi metabolickými poruchami, s ktorými sa vyskytuje, je diabetes mellitus na druhom mieste po obezite. Asi 10% populácie trpí na svete s cukrovkou, avšak vzhľadom na skryté formy choroby môže byť toto číslo 3-4 krát viac. Diabetes mellitus sa vyvíja v dôsledku chronického nedostatku inzulínu a je sprevádzaný poruchami sacharidov, metabolizmu bielkovín a tukov. Produkcia inzulínu sa vyskytuje v pankreasových ß-bunkách ostrovčekov Langerganes.

Inzulín, ktorý sa zúčastňuje na metabolizme uhľohydrátov, zvyšuje príjem glukózových buniek, podporuje syntézu a akumuláciu glykogénu v pečeni, inhibuje rozklad zlúčenín uhľohydrátov. V procese metabolizmu proteínov inzulín zvyšuje syntézu nukleových kyselín, proteínu a potláča jeho rozklad. Účinkom inzulínu na mastný metabolizmus je aktivácia príjmu glukózy, energetických procesov v bunkách, syntézu mastných kyselín a spomalenie rozkladu tukov. S účasťou inzulínu sa proces vstupu do sodíkovej klietky zintenzívňuje. Porušenie metabolických procesov kontrolovaných inzulínom sa môže vyvíjať svojou nedostatočnou syntézou (diabetes mellitus typu I) alebo s nekontrolou tkanív k inzulínu (diabetes mellitus typu II).

Príčiny a mechanizmus rozvoja

Cukrovka typu I je častejšie detegovaná u mladých pacientov mladších ako 30 rokov. Porušenie syntézy inzulínu sa vyvíja v dôsledku poškodenia pankreasu autoimunitnej povahy a deštrukcie inzulinujúcich ß buniek. U väčšiny pacientov sa cukrovka vyvíja po vírusovej infekcii (epidemické príušnice, rubella, vírusová hepatitída) alebo toxické účinky (nitrozamíny, pesticídy, lieky atď.), Imunitná odpoveď, na ktorú spôsobuje smrť pankreatických buniek. Diabetes mellitus sa vyvíja, ak je ovplyvnených viac ako 80% inzulinujúcich buniek. Ako autoimunitné ochorenie je diabetes mellitus typu I často kombinovaný s inými procesmi autoimunitnej genézy: tyreotoxikóza, difúzna toxická struha atď.

Pri cukrovke typu II sa vyvíja inzulínová rezistencia tkanív, to znamená ich necitlivosť na inzulín. Súčasne môže byť obsah inzulínu v krvi normálny alebo zvýšený, ale bunky sú voči nemu imunitné. Väčšina (85%) pacientov detekuje cukrovku typu II. Ak pacient trpí obezitou, citlivosť tkanív na inzulín je blokovaná tukovým tkanivom. II Diabetes mellitus je náchylnejší na starších pacientov, ktorí majú zníženie tolerancie glukózy s vekom.

Výskyt cukrovky typu II môže byť sprevádzaný účinkom týchto faktorov:

• genetický -Riziko vzniku choroby je 3-9%, ak príbuzní alebo rodičia sú chorí s cukrovkou;
• obezita - Pri nadmernom množstve tukového tkaniva (najmä brušného typu obezity) dochádza k výraznému zníženiu citlivosti tkaniva na inzulín, čo prispieva k vývoju cukrovky;
• poruchy energie - Hlavne sacharidová výživa s nedostatkom vlákniny zvyšuje riziko cukrovky;
• Kardiovaskulárne choroby - ateroskleróza, arteriálna hypertenzia, koronárne srdcové ochorenie, ktoré znižujú rezistenciu na inzulín tkaniva;
• chronické stresujúce situácie - V stave stresu v tele sa zvyšuje počet katecholamínov (norepinefrín, adrenalín), glukokortikoidy, ktoré prispievajú k vývoju cukrovky;
• diabetogénne účinky niektorých liekov - glukokortikoidné syntetické hormóny, diuretiká, niektoré hypotenzívne lieky, cytostatika atď.
• chronická nedostatočnosť kôry nadobličiek.

Pri nedostatku alebo rezistencii na inzulín sa tok glukózy v bunke znižuje a jej obsah v krvi sa zvyšuje. Telo obsahuje aktiváciu alternatívnych spôsobov spracovania a absorpcie glukózy, čo vedie k akumulácii glykozaminoglykánov, sorbitolu, glycmed hemoglobínu v tkanivách. Hromadenie sorbitolu vedie k vývoju katarakty, mikroangiopatie (porušenia funkcií kapilár a arteriol), neuropatie (poruchy v práci nervového systému); Glykosaminoglykány spôsobujú poškodenie kĺbov. Za účelom získania chýbajúcej energie v tele sa začínajú procesy rozkladu proteínov, ktoré spôsobujú svalovú slabosť a dystrofiu kostrových a srdcových svalov. Aktivuje sa oxidácia tukov, hromadia sa toxické metabolické produkty (ketónové telá).

Hyperglykémia v krvi s cukrovkou spôsobuje, že zvýšená močenie odstránia prebytočný cukor z tela. Spolu s glukózou sa cez obličky stratí významné množstvo tekutiny, čo vedie k dehydratácii (dehydratácia). Spolu so stratou glukózy sa energetické rezervy tela znižujú, a preto u pacientov majú pacienti chudnutie pri cukrovke. Zvýšená hladina cukru, dehydratácia a akumulácia ketónových teliesok v dôsledku rozkladu tukových buniek spôsobujú nebezpečný stav diabetickej ketoacidózy. V priebehu času sa v dôsledku vysokej hladiny cukru, poškodenie nervov, malé krvné cievy obličiek, oči, srdce, mozog sa vyvíjajú.

Klasifikácia

Pri konjugácii s inými chorobami Endokrinológia emituje symptomatickú cukrovku (sekundárnu) a skutočnú cukrovku.

Symptomatický diabetes mellitus sprevádza choroby žľazy vnútornej sekrécie: pankreas, štítna žľaza, nadobličky, hypofýza a slúži ako jeden z prejavov primárnej patológie.

Skutočný diabetes mellitus môže byť dvoch typov:

• Inzulín -závislý typ I (Typ I typu) Ak sa váš inzulín nevyrába v tele alebo sa vyrába v nedostatočných množstvách;
• Inzulín -závislý typ II (II typu II), ak je zaznamenaná necitlivosť tkanív na inzulín s jeho hojnosťou a prebytkom v krvi.

Samostatne uvoľňujte cukrovku tehotných žien.

Existujú tri stupne závažnosti cukrovky: svetlo (I), médium (II) a závažné (III) a tri stavy kompenzácie pri poruchách uhľohydrátov: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované.

Príznaky

Vývoj cukrovky typu I sa vyskytuje rýchlo, naopak postupne. Často existuje skrytý, asymptomatický priebeh cukrovky a jeho detekcia dôjde náhodou pri skúmaní očného dna alebo laboratórneho stanovenia cukru a moču v krvi. Klinicky sa diabetes mellitus typu I a II ukazuje inak, ale tieto príznaky sú pre nich spoločné:

• smäd a suché ústa, sprevádzané polydipsiou (vysoké použitie tekutiny) až do 8-10 litrov za deň;
• Polyúria (hojná a rýchla močenie);
• Polyfalia (zvýšená chuť do jedla);
• suchá pokožka a sliznice, sprevádzané svrbením (vrátane perineum), pustulárnych infekcií kože;
• narušenie spánku, slabosť, zníženie výkonu;
• kŕče v lýtkových svaloch;
• zrakové poškodenie.

Prejavy cukrovky typu I sa vyznačujú silným smädom, častým močením, nevoľnosťou, slabosťou, zvracaním, zvýšenou únavou, neustálym pocitom hladu, chudnutím (s normálnou alebo zvýšenou výživou), podráždenosťou. Známkou cukrovky u detí je výskyt nočnej inkontinencie moču, najmä ak dieťa v posteli močili. S cukrovkou typu I, hyperglykemickým (s kriticky vysokou hladinou cukru v krvi) a hypoglykemickým (s kriticky nízkym cukrom v krvi), ktoré si vyžadujú núdzové opatrenia.

S cukrovkou typu II, svrbením kože, smädom, zrakovým poškodením, výraznou ospalosťou a únavou, kožnými infekciami, pomalým hojením rany, parestéziou a znecitlivením nôh. U pacientov s cukrovkou typu II sa často pozoruje obezita.

Priebeh cukrovky je často sprevádzaný vypadávaním vlasov na dolných končatinách a zvyšovaním ich rastu na tvári, výskyt Xant (malé žltkasté výrastky na tele), balanopostitída u mužov a vulvovaginitída u žien. S progresiou cukrovky vedie porušenie všetkých typov metabolizmu k zníženiu imunity a rezistencii na infekcie. Dlhý priebeh cukrovky spôsobuje poškodenie kostného systému, ktorý sa prejavuje osteoporózou (kostná tkanina). V dolnej časti chrbta, kosti, kĺbov, kĺbov, dislokácií a subluxácii stavcov a kĺbov, zlomenín a deformácie kostí, čo vedie k zdravotnému postihnutiu.

Komplikácia

Priebeh cukrovky môže byť komplikovaný vývojom viacerých porúch orgánov:

• diabetická angiopatia - zvýšená vaskulárna priepustnosť, ich krehkosť, trombóza, ateroskleróza, čo vedie k rozvoju koronárnych srdcových chorôb, intermitentného chrómu, diabetickej encefalopatie;
• diabetická polyneuropatia - Poškodenie periférnych nervov u 75% pacientov, v dôsledku čoho existuje porušovanie citlivosti, opuchu a chladnosti končatín, pálenie a „plazenie“ husacích husí. Diabetická neuropatia sa vyvíja roky po diabetes mellitus, častejšie sa vyskytuje s typom závislým od inzulínu;
• diabetická retinopatia - Ničenie sietnice, tepien, žíl a kapiláry oka, zníženie zraku, plné odlúčenia sietnice a úplnou slepotou. Pri cukrovke typu I sa prejavuje po 10-15 rokoch, s skôr typu II, sa deteguje u 80-95% pacientov;
• diabetická nefropatia - Poškodenie obličkových ciev s narušenou funkciou obličiek a vývojom zlyhania obličiek. Pozoruje sa u 40-45% pacientov s cukrovkou po 15-20 rokoch od začiatku choroby;
• diabetická noha - narušený krvný obeh dolných končatín, bolesť v lýtkových svaloch, trofické vredy, ničenie kostí a kĺby nôh.

Kritické, akútne stavy pri cukrovke sú diabetické (hyperglykemické) a hypoglykemické kóma.

Hyperglykemický stav a kóma sa vyvíjajú v dôsledku ostrého a významného zvýšenia glukózy v krvi. Zberače hyperglykémie zvyšujú všeobecnú nevoľnosť, slabosť, bolesti hlavy, depresiu, stratu chuti do jedla. Potom sú bolesti v bruchu, hlučný dych Kussmaula, zvracanie s vôňou acetónu z úst, progresívnej apatie a ospalosti, zníženie krvného tlaku. Tento stav je spôsobený ketoacidózou (akumulácia ketónových tiel) v krvi a môže viesť k strate vedomia - diabetickej kóme a smrti pacienta.

Opačným kritickým stavom pri cukrovke je hypoglykemická kóma s prudkým poklesom hladiny glukózy v krvi, častejšie v dôsledku predávkovania inzulínu. Zvýšenie hypoglykémie je náhle, rýchle. Pocit hladu, slabosti, chvejúce sa končatiny, povrchové dýchanie, arteriálna hypertenzia, pokožka pacienta, je studená, mokrá, mokrá, niekedy sa niekedy vyvíja kŕče.

Prevencia komplikácií pri cukrovke je možná s konštantnou liečbou a starostlivou kontrolou hladiny glukózy v krvi.

Diagnostika

Prítomnosť diabetes mellitus je dokazovaná obsahom glukózy v kapilárnej krvi na ceste, ktorá presahuje 6,5 mmol/l. Normálne chýba glukóza v moči, pretože je oneskorená v tele s obličkovým filtrom. So zvýšením glukózy v krvi o viac ako 8,8-9,9 mmol/l (160-180 mg%) sa obličková bariéra nerieši a prechádza glukózou do moču. Prítomnosť cukru v moči je určená špeciálnymi testovacími prúžkami. Minimálny obsah glukózy v krvi, v ktorej sa začína určiť v moči, sa nazýva „prah obličiek“.

Preskúmanie podozrenia na cukrovú cukrovku zahŕňa stanovenie úrovne:

• glukóza na prázdnom žalúdku v kapilárnej krvi (z prsta);
• telá glukózy a ketónov v moči - ich prítomnosť naznačuje cukrovku;
• glykozylovaný hemoglobín - významne sa zvyšuje s cukrovkou;
• C-peptid a inzulín v krvi s diabetom typu I sú oba ukazovatele významne znížené, pričom typ II sa prakticky nezmení;
• Vykonanie záťažového cesta (test tolerancie glukózy): Stanovenie glukózy na prázdnom žalúdku a 1 a 2 hodiny po vzatí 75 g cukru rozpusteného v 1,5 šálky prevarenej vody. Výsledok testu sa považuje za negatívny (nepotvrdzuje diabetes mellitus) pre vzorky: na prázdnom žalúdku <6,5 mmol/l, po 2 hodinách - <7,7 mmol/l. Potvrďte prítomnosť diabetes mellitus> 6,6 mmol/l v prvej dimenzii a> 11,1 mmol/l 2 hodiny po zaťažení glukózou.

Na diagnostiku komplikácií cukrovky sa vykonávajú ďalšie vyšetrenia: ultrazvuk obličiek, dolné končatiny, reoencefalografia a mozog EEG.

Liečba

Implementácia odporúčaní diabetológa, sebakontroly a liečby cukrovkou sa vykonáva na celý život a umožňuje vám výrazne spomaliť alebo sa vyhnúť zložitým možnostiam pre priebeh choroby. Liečba akejkoľvek formy cukrovky je zameraná na zníženie hladín glukózy v krvi, normalizáciu všetkých typov metabolizmu a predchádzanie komplikáciám.

Základom liečby všetkých foriem cukrovky je strava, berúc do úvahy pohlavie, vek, telesná hmotnosť a fyzická aktivita pacienta. Princípy výpočtu obsahu kalórií v strave sa vykonávajú, berúc do úvahy obsah uhľohydrátov, tukov, bielkovín, vitamínov a stopových prvkov. Pri cukrovke závislej od inzulínu sa odporúča konzumovať uhľohydráty v rovnakých hodinách, aby sa uľahčila kontrola a korekcia hladiny glukózy inzulínom. S typom I je typ I obmedzený na konzumáciu tukových potravín, ktoré prispievajú k ketoacidóze. Pri cukrovke závislej od inzulínu sú vylúčené všetky typy cukrov a zníži sa celkový obsah kalórií v potravinách.

Sila by mala byť frakčná (najmenej 4-5-krát denne), s rovnomerným rozdelením uhľohydrátov, čo prispieva k stabilnej úrovni glukózy a udržiavajú hlavný metabolizmus. Odporúčajú sa špeciálne diabetické výrobky založené na cukrových substitútoch (aspartama, cukor, xilitída, sorbitol, fruktóza atď.). Korekcia diabetických porúch iba s použitím jednej stravy sa používa v miernom stupni ochorenia.

Výber liečebnej liečby cukrovky je spôsobený typom ochorenia. Pacienti s cukrovkou typu I vykazujú inzulínovú terapiu, sú indikované výrobky typu II, diéta a výrobky bez cukru (inzulín sa predpisuje s neúčinnosťou užívania tabliet, vývojom ketoazidózy a stavu prexy, tuberkulózy, chronickej pyelonefritídy, pečene a zlyhania obličiek).

Zavedenie inzulínu sa vykonáva pod systematickou kontrolou hladiny glukózy v krvi a moči. V mechanizme a platnosti platnosti existujú tri hlavné typy inzulínov: predĺžené (rozšírené), stredné a krátke pôsobenie. Inzulín predĺženej povahy sa predstavuje raz denne, bez ohľadu na jedlo. Častejšie sú predpísané injekcie predĺženého inzulínu spolu so strednými a krátkymi liekmi, čo vám umožňuje dosiahnuť kompenzáciu cukrovky.

Použitie inzulínu je nebezpečné pre predávkovanie, ktoré vedie k prudkému zníženiu cukru, vývoja stavu hypoglykémie a kómy. Výber liekov a dávok inzulínu sa vykonáva, berúc do úvahy zmeny vo fyzickej aktivite pacienta počas dňa, stabilita cukru v krvi, obsah kalórií v potravinovej strave, frakčnosť výživy, inzulínovú toleranciu atď. Pri inzulínovej terapii, vývoji lokálnej (bolesť, sčervenanie v mieste injekcie) a všeobecné (na Anafyxie) argické reakcie. Inzulínová terapia môže byť tiež komplikovaná lipodistrofiami - „zlyhania“ v tukovom tkanive v mieste podávania inzulínu.

Drogy tabliet cukrovinky sa predpisujú na diabetes mellitus závislý od inzulínu okrem diéty. Nasledujúce skupiny látok, ktoré sa im poderia na cukor, sa vyznačujú mechanizmom znižovania cukru v krvi:

• Prípravy sulfonelmocheviny -Stimulujú produkciu inzulínových ß-buniek pankreasu a prispievajú k penetrácii glukózy do tkaniva. Optimálne vybraná dávka liekov tejto skupiny podporuje hladinu glukózy, ktorá nie je> 8 mmol/l. Pri predávkovaní je možná hypoglykémia a kóma.
• Biguanidy - Znížte absorpciu glukózy v črevách a prispievajte k saturácii periférnych tkanív. Biguanidy môžu zvýšiť hladinu kyseliny močovej v krvi a spôsobiť vývoj závažného stavu - laktacidózy u pacientov starších ako 60 rokov, ako aj osoby trpiace zlyhaním pečene a obličiek, chronickými infekciami. Biguanidy sa často predpisujú na cukrovku závislú od inzulínu u mladých pacientov s obezitou.
• Meglitinidy - Spôsobte zníženie hladiny cukru, čo stimuluje pankreas na sekréciu inzulínu. Účinok týchto liekov závisí od obsahu cukru v krvi a nespôsobuje hypoglykémiu.
• Inhibítory alfa-glukozidázy - Spomalte zvýšenie cukru v krvi a blokujú enzýmy zapojené do asimilácie škrobu. Vedľajšie účinky - plynatosť a hnačka.
• thiazolidindo - Znížte množstvo cukru uvoľňovaného z pečene, zvyšujte citlivosť tukových buniek na inzulín. Kontraindikované pri zlyhaní srdca.

Pri cukrovke je dôležité naučiť pacienta a jeho rodinných príslušníkov zručnosti monitorovania studne a stavu pacienta, opatrenia prvej pomoci pri rozvoji precess a kómy. Príjemný terapeutický účinok pri cukrovke má zníženie nadmernej hmotnosti a individuálnej miernej fyzickej aktivity. Vzhľadom na svalové úsilie sa zvyšuje oxidácia glukózy a zníženie jej obsahu v krvi. Fyzické cvičenia sa však nemožno spustiť na úrovni glukózy> 15 mmol/l, najprv musíte počkať, kým ich znížite pod vplyvom drog. Pri cukrovke by sa mala fyzická aktivita rovnomerne rozložiť do všetkých svalových skupín.

Predpoveď a prevencia

Pacienti s detekciou cukrovky sú registrovaní u endokrinológa. Pri organizovaní správneho životného štýlu, výživy, liečby sa pacient môže po mnoho rokov cítiť uspokojivo. Prognóza diabetes mellitus je zaťaženie a dĺžka života pacientov je akútnymi a chronicky rozvíjajúcimi sa komplikáciami.

Prevencia cukrovky typu I sa redukuje na zvýšenie rezistencie tela voči infekciám a vylúčenie toxických účinkov rôznych látok na pankreas. Preventívne opatrenia cukrovky typu II zabezpečujú prevenciu rozvoja obezity, korekcie výživy, najmä u ľudí s zaťaženou dedičnou históriou. Prevencia dekompenzácie a zložitý priebeh cukrovky spočíva v jej správnom systematickom zaobchádzaní.